La hipoxia hipobárica resultante de la disminución de la presión barométrica, provoca una disminución de la presión inspiratoria de oxígeno, pese a mantenerse una fracción inspiratoria constante del 0.21. Lo anterior provoca que el residente permanente de la altitud se encuentre en un ambiente de hipoxia crónica. A nivel mundial existen dos grandes poblaciones en la altitud, los Tibetanos con 25 000 años en el Himalaya y los Sudamericanos con 12 000 años en Los Andes. Esta diferencia en antigüedad determina una diferente adaptación generacional, los Tibetanos y Sherpas tienen un metabolismo aeróbico adaptado con escasa prevalencia de eritrocitosis excesiva e hipertensiva pulmonar, mientras los Andinos aún mantienen niveles altos de hemoglobina y persistencia de hipertensión pulmonar debido a encontrarse aun en una etapa de adaptación intermedia limitada la cual fue acentuada por el mestizaje producto de la conquista española. Los mecanismos de adaptación crónica, que se inician desde la gestación, incluyen, aunque no se limitan a:

• Adaptación crónica sanguínea (eritrocitosis): Con un aumento en el número de hematíes y de la hemoglobina lo cual mejora el transporte de oxígeno a los tejidos, sin embargo, esto provoca aumento de la viscosidad sanguínea y de la resistencia al flujo sanguíneo. La síntesis de eritropoyetina (EPO) por el riñón como respuesta a la hipoxia actúa sobre la médula ósea estimulando la producción de hematíes que incrementan la síntesis de 2,3- difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que desplaza la curva de disociación de O2-hemoglobina a la derecha incrementando la liberación de oxígeno en los tejidos.
• Adaptación crónica circulatoria (vasoconstricción pulmonar): La hipoxia provoca aumento de la resistencia vascular pulmonar con aumento de la presión arterial pulmonar para mantener el flujo de sangre constante. En respuesta el ventrículo derecho se hipertrofia al deber bombear contra una mayor presión. El gasto cardiaco se eleva durante las etapas iniciales de la aclimatación sin embargo, este va disminuyendo gradualmente hasta valores casi normales con el paso del tiempo debido a un aumento posterior de la capilaridad tisular que optimiza el aporte de oxígeno en los tejidos y de hecho recientemente se ha reportado que el valor de gasto cardiaco (e índice cardiaco) es menor en residentes permanentes de la altitud.
• Adaptación crónica mitocondrial: Los sistemas enzimáticos oxidativos en el plano genético recurren a los factores de transcripción tales como el factor inducible por hipoxia (HIF-1), que se activan como respuesta a la disminución de la disponibilidad de oxígeno.

La gasometría proporciona información precisa sobre el estado del medio interno y de la homeostasis del oxígeno valorando el equilibrio acido-base y el intercambio gaseoso pulmonar a través del estudio de la oxigenación y ventilación. Los valores de la gasometría arterial en la altitud son diferentes que los niveles del mar (Cuadro)

Cuadro. Valores de gasometría arterial, comparativa entre el nivel del mar y la altitud.3

Existen estudios que demuestran además algunas diferencias en el paciente neurointensivo de la altitud, destacando:

• Hemoglobina en trauma craneoencefálico a muy alta altitud: Se podría considerar el mantener niveles de hemoglobina entre 12-15g% sin buscar llegar a valores reportados como normales que podrían asociarse a resultados desfavorables.
• Oximetría en el golfo de la yugular: El valor de saturación de oxígeno yugular en neurointensivismo a muy alta altitud a tomar en cuenta como objetivo terapéutico es de 59-71%.
• Velocidad de flujo sanguíneo cerebral por Doppler transcraneal: El valor encontrado resulta ser de 49cm/s, inferior al promedio de 62m/s reportado en la literatura internacional.
• PaCO2 en trauma craneoencefálico: El nivel de pCO2 en la gasometría arterial tomada al momento del ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos resulta significativamente diferente entre el grupo de supervivientes y en el grupo de fallecidos, al igual que los valores de pH y bicarbonato, todos los anteriores determinantes del estado ácido base. Los supervivientes muestran niveles muy bajos de pCO2 que van en su mayoría entre 16-25mmHg, lo cual sugeriría un mecanismo “neuroprotector central”.

De ésta forma, existen particularidades en el manejo de los pacientes críticamente enfermos en la altitud, respecto a los pacientes residentes a nivel del mar, a considerarse también en los pacientes neurointensivos.

Antonio Viruez-Soto MD
Médico especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Jefe del Departamento de Apoyo Crítico del Hospital del Norte, El Alto, La Paz (Bolivia)
Miembro Asociación LABIC de Terapia Neurointensiva en Latinoamérica.